（病原体）抗原→被吞噬、消化、浓缩（巨噬或巨噬样）→与II类主要组织相容性复合物（MHC-II）结合→被其T的受体识别被T活化从而分泌大量致炎因子激活B产生大量抗体。

　　因子：滑膜中T（CD4＋T）活化和巨噬活化，可产生大量因子，参于炎症反应，如TNF-α：促使滑膜处于慢性炎症状态，破坏关节软骨和骨，造成关节畸形。IL-1：引起全身症状，如低热、乏力，也是造成CRP和ESR升高的主要因素。

　　凋亡：滑膜不能正常凋亡，使滑膜炎症持续存在。

　　【病理】

　　1、滑膜炎

　　2、血管炎

　　3、类风湿结节

　　1、滑膜炎：基本病理改变

　　（1）急性期

　　（2）慢性期：

　　滑膜肥厚，形成许多绒毛样突起。

　　下面将介绍“绒毛”

　　（1）绒毛（血管翳）

　　其滑膜由原来的1～3层增生到5～10层或更多，滑膜下层有大量淋巴（大部分为CD4＋T），有新生血管和纤维母样和纤维组织形成。

　　绒毛有很强的破坏性，是造成关节破坏的病理基础。

　　2、血管炎

　　可发生在关节外的任何组织。它累及中、小动脉和（或）静脉，管壁炎症和内膜增生可导致管腔的狭窄或堵塞。

　　3、类风湿结节

　　是血管炎的一种表现，结节为纤维素样坏死组织，周围有上皮样浸润，外被于以肉芽组织。肉芽组织间含有大量的淋巴和浆。

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